Effets du paracétamol (acétaminophène) sur le fœtus chez la femme enceinte : une revue de la littérature

Le paracétamol augmente-t-il le risque fœtal de TSA, de TDAH et d’autres déficiences intellectuelles ?

Joaquín Díaz Atienza

INTRODUCTION

Je crois que le scandale déclenché par les affirmations de R. Trump selon lesquelles l’exposition au paracétamol chez les femmes enceintes pourrait déclencher l’autisme (TSA) et/ou le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH) chez l’enfant est davantage dû à une lutte politique et idéologique qu’à une lutte scientifique, avec des conséquences psychologiques assez négatives pour la population en général et, plus spécifiquement, pour les femmes enceintes.

Tant ceux qui soutiennent les affirmations de Trump que ceux qui, recourant à un sophisme ad hominem ( il est ignorant …), se sont élevés contre elles avec des assertions si peu scientifiques, comme celle de prétendre qu ’« aucune étude scientifique ne le confirme », ont abordé la question avec plus de passion que de raison : d’une part, une imprécision qui pousse à généraliser, élevant au rang de catégorie ce qui ne représente qu’une partie de la vérité scientifique, et d’autre part, la diffusion d’un mensonge pieux afin de ne pas susciter de scandale ni d’incertitude au sein de la population.

Qu’est-ce que le terme « scientifique » ? Une brève explication des modèles scientifiques

Tableau 1. Modèles épidémiologiques de la recherche clinique

Tous les modèles utilisés en recherche médicale fournissent généralement une probabilité d’association ou de relation entre deux événements ou plus. La fiabilité de cette probabilité repose sur la capacité à contrôler tous les facteurs susceptibles de biaiser la relation ou l’association entre l’exposition et le résultat (cause/effet), ainsi que sur la pertinence de l’analyse statistique appliquée. Seuls les essais cliniques randomisés en double aveugle (ECR) sont méthodologiquement capables d’établir une relation de cause à effet, et ce, toujours dans une marge probabiliste : les intervalles de confiance (IC) . Cependant, chez l’humain, il n’est pas toujours possible, d’un point de vue bioéthique, de mener de tels essais : il est inconcevable d’exposer intentionnellement des femmes enceintes au paracétamol afin d’en déterminer les conséquences (effet) sur le fœtus. C’est pourquoi la plupart des études débutent par une étude cas-témoins et, lorsque cela est possible, par une étude de cohorte, notamment prospective.

RÉSUMÉ DES RECHERCHES METTANT EN ACCORD UNE ASSOCIATION ENTRE LA CONSOMMATION DE PARACÉTAMOL ET LES ANOMALIES FŒTALES

Nous présentons les résultats de la recherche selon le protocole expérimental et l’année de publication.

Études de suivi¹

^{Liew et al .} (2016) ont suivi 64 322 enfants et leurs mères, inscrits au Registre danois des naissances, pendant 12,7 ans. Ils ont constaté que 1,6 % d’entre eux avaient reçu un diagnostic de trouble du spectre de l’autisme (TSA). Parmi ces enfants, 0,5 % présentaient un autisme infantile. 26 % des enfants autistes présentaient également une hyperactivité. La moitié des femmes avaient pris du paracétamol pendant leur grossesse. Après analyse des données par le modèle de Cox à risques proportionnels , ils ont observé un risque accru uniquement chez les enfants atteints de TSA et d’hyperactivité : HR = 1,51 ; IC à 95 % : 1,19–1,92. La prise de paracétamol au-delà de 20 semaines de gestation augmentait le risque de 50 %.²

Youelong et al. (2019) ont cherché à identifier des biomarqueurs dans le cordon ombilical de femmes exposées au paracétamol. Ils ont étudié 996 dyades mère-enfant, un sous-ensemble de la cohorte de naissance ^{de Boston} . Les concentrations de paracétamol inchangé, d’acide glucuronique de paracétamol et de 3-[N-acétyl-L-cystéine-yl]-actaminophène ont été mesurées. Les résultats sont les suivants : 1) 257 enfants présentaient un TDAH (25,8 %) ; 66 un TSA (6,6 %) ; 42 un TSA associé à un TDAH (4,2 %) ; 304 un retard de développement (30,5 %) ; et 327 ne présentaient aucun problème détectable (32 %). Les auteurs ont conclu que 1) du paracétamol inchangé était présent dans tous les cas ; 2) En fonction de la quantité de paracétamol, des tertiles ont été constitués et leur relation avec le TDAH et le TSA a été établie : les sujets du deuxième tertile présentaient une probabilité plus élevée de TDAH : OR = 2,86 (IC à 95 % : 1,77-4,67) et ceux du troisième tertile : 2,26 (IC à 95 % : 1,40-3,69) ; pour le TSA, l’OR était de 3,82 (IC à 95 % : 1,62-8,60). Après analyses de sensibilité et de sous-groupes, l’OR variait de 2,3 à 3,5 pour le TDAH et de 1,6 à 4,1 pour le TSA.

^{Braker et al .} (2020) ont étudié l’exposition fœtale au paracétamol, mesurée dans le méconium, et son association avec le TDAH. Les données proviennent d’une cohorte prospective de 345 enfants suivis dans un hôpital du Québec, au Canada. Les enfants ont été suivis depuis leur première consultation prénatale jusqu’à l’âge de 6 et 7 ans. La connectivité cérébrale a été évaluée au repos à 9 et 11 ans. Les données ont été analysées par régression linéaire et logistique, pondérée par l’inverse de la probabilité afin de contrôler les facteurs de confusion potentiels. L’association s’est avérée dose-dépendante : chaque doublement de la dose augmentait de 10 % la probabilité de TDAH. De même, les enfants présentant du paracétamol dans leur méconium montraient une connectivité cérébrale négative plus importante dans les régions frontopariétales et sensori-motrices associées au TDAH.

Anand et al. (2021)^⁴ ont étudié différents métabolites du paracétamol dans le cordon ombilical et le stress oxydatif comme facteur de risque de TDAH au sein de la cohorte de naissance de Boston entre 1998 et 2018. Ils ont constaté que les enfants présentant des taux de paracétamol supérieurs au 50^e percentile avaient un risque accru de TDAH. Plus précisément, ce risque accru était proportionnel à chaque augmentation de la concentration de 8-hydroxy-2′-désoxyguanosine dans le cordon ombilical. Bührer et al. (2021) ^⁵ ont poursuivi ces recherches et ont mis en évidence une association positive.

Sznajdereti et al. (2022) ont étudié le stress périnatal et l’exposition antérieure au paracétamol. ^Ils ont utilisé les données de la cohorte de l’étude Pennsylvania Firstborn Study, portant sur 2 423 paires mère-enfant. Les enfants exposés au paracétamol (1 011 mères) ont été évalués à l’âge de 3 ans à l’aide du questionnaire CBCL. Leurs résultats sont les suivants : 1) Les enfants exposés ont obtenu des scores significativement plus élevés sur trois des sept échelles : repli sur soi, troubles du sommeil et troubles de l’attention. 2) Après ajustement pour le stress prénatal, les troubles du sommeil (ORa = 1,23 ; IC à 95 % : 1,01–1,45) et les troubles de l’attention (ORa = 1,21 ; IC à 95 % : 1,01–1,45) sont restés significatifs. Ces chercheurs concluent que ces données constituent un problème de santé publique.

Megan et al. (2024) ont utilisé les données de l’ ^étude sur le développement de l’enfant de l’Illinois (décembre 2013 à janvier 2020). Ils ont suivi 535 nouveau-nés dont les mères avaient déclaré avoir utilisé du paracétamol. Le questionnaire CBCL a été administré aux enfants à l’âge de 2, 3 et 4 ans. Les résultats sont les suivants : 1) L’exposition au paracétamol au cours du deuxième trimestre était associée à des scores plus élevés concernant les problèmes d’attention, le TDAH, les comportements extériorisés et le score total à l’âge de 2 et 3 ans. 2) Cette exposition était associée à une augmentation des comportements extériorisés à l’âge de 4 ans. 3) L’exposition cumulative pendant la grossesse était associée au TDAH à l’âge de 2 et 7 ans (?!).  

Études cas-témoins

Dans la même veine, Anand et al. (2021) ont affirmé, dans une étude ultérieure : « Les variations des acides aminés plasmatiques dans le cordon ombilical et le biomarqueur de stress oxydatif ^8⁶ -hydroxy-2′-désoxyguanosine pourraient expliquer l’association entre l’exposition au paracétamol et le TDAH. » Dans leur étude, ils ont sélectionné 568 dyades mère-enfant issues de la cohorte de naissance de Boston : 248 enfants atteints de TDAH et 320 enfants neurotypiques. Ils ont constaté que la quantité de paracétamol non métabolisé était significativement corrélée à la méthionine, la sérine, la glycine et le glutamate. Les enfants présentant des taux de paracétamol supérieurs au 50e percentile présentaient un risque de TDAH, ce risque augmentant avec chaque augmentation du taux de 8⁶-hydroxy-2′-désoxyguanosine dans le cordon ombilical. Ils recommandent d’approfondir l’étude de la relation entre le stress oxydatif et son association avec le paracétamol et le TDAH. Ils ont également trouvé une association entre la méthionine et le TDAH : 22,1 % (logOR : 1,66 ; SE : 0,078 ; p : 0,015) et avec la glycine : 22 % (logOR : 1,16 ; SE : 0,078 ; p : 0,032). 

Méta-analyse

Alemany et al. (2021)^⁹ ont réalisé une méta-analyse de six cohortes européennes, fruit d’une étude collaborative. Au total, 73 881 paires mère-enfant exposées de façon intermittente au paracétamol pendant 18 mois ont été incluses. La présence de symptômes de TSA et de TDAH a été évaluée à l’âge de 4 et 12 ans. Les résultats ont montré que les enfants exposés présentaient une probabilité de 19 % et de 21 % plus élevée de développer un TSA et un TDAH, respectivement, comparativement aux enfants non exposés.

Revues de littérature et opinions

Khan et al. (2022) ont mené une revue systématique incluant 16 études méthodologiquement rigoureuses : ¹³ études de cohorte prospectives, deux revues et une méta-analyse. Ils ont mis en évidence une forte association positive avec une grande variété de troubles neurodéveloppementaux : TSA, TDAH et troubles du langage et de la motricité. Ils ont également constaté une corrélation positive avec la dose de paracétamol et la durée d’exposition.

Chu et al. (2025) ^¹¹ ont réalisé une revue systématique des anomalies mitochondriales chez des enfants atteints de TDAH ayant déjà été exposés au paracétamol. Les chercheurs ont établi un lien entre ces anomalies et le métabolite N-acétylbenzoquinone imine (NAPQ1), auquel ils ont attribué un rôle neuro-inflammatoire en présence de TDAH.

Concernant les articles d’opinion qui expriment l’existence d’un lien entre l’exposition au paracétamol et un risque accru de troubles neurodéveloppementaux, nous citons Bauer et al (2021) ¹² qui lancent une alerte et créent un groupe de consensus et Prada et al (2025) ¹³ qui proposent un guide de navigation pour maximiser la fiabilité des résultats de recherche sur l’exposition au paracétamol.

Expérimentation animale

Brennan et al. (2023) ^{ont exposé} des rongeurs gestants, répartis aléatoirement en deux groupes, à une dose de 150 mg/kg/jour, de la période embryonnaire jusqu’au 14e jour postnatal. Cent onze petits ont été analysés. Ceux exposés présentaient des troubles de la marche, une altération de l’expression de gènes spécifiques aux mâles dans le cortex préfrontal (liée à la présence de glutathion et de cytochrome P450), des dommages à l’ARN et des déficits des systèmes immunitaire et endocrinien.

Graeca et al. (2024) ^¹⁵ ont évalué l’exposition prénatale au paracétamol chez les rongeurs et les modifications des potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral. Ils ont observé des seuils de réponse plus élevés et des latences beaucoup plus longues.

SYNTHÈSE DES RECHERCHES NE TROUVANT AUCUNE ASSOCIATION ENTRE LA CONSOMMATION DE PARACÉTAMOL ET LES ANOMALIES FŒTALES

Études de suivi

Gustavson et al. (2021) ^¹⁶ ont étudié 26 613 enfants issus de 12 902 familles participant à l’étude de cohorte prospective norvégienne sur les mères, les pères et les enfants (MoBa). Le risque de TDAH a été évalué chez les frères et sœurs exposés ou non au paracétamol. Les résultats ont été surprenants. L’analyse statistique du rapport de risque ajusté (RRa) a donné les résultats suivants : RRa : 0,87 (IC à 95 % : 0,82–1,08) pour une exposition de 1 à 7 jours ; RRa : 1,13 (IC à 95 % : 0,82–1,49) pour une exposition de 8 à 28 jours ; RRa : 2,02 (IC à 95 % : 1,17–3,25) pour une exposition supérieure à 28 jours. Lorsque le modèle de contrôle des frères et sœurs  a été utilisé , le HRa interfamilial était de 2,77 (IC à 95 % 1,48-5,05) ; le HRa intrafamilial était de 1,06 (IC à 95 % 0,054-2,25). 

Les auteurs concluent que les enfants, exposés ou non, de mères ayant consommé du paracétamol de façon prolongée au cours d’une ou plusieurs grossesses présentent un risque accru de développer un TDAH. Ceci suggère l’existence de facteurs familiaux inconnus susceptibles de biaiser les résultats.

Ahlqvist et al. (2024) ^¹⁷ ont analysé les conséquences de l’exposition à l’actémol à partir des données de la cohorte nationale suédoise, constituée entre 1995 et 2019. Cette étude incluait l’ensemble de la population (2 480 797 enfants) et les a suivis jusqu’en 2021. Les données relatives à l’exposition à l’actémol ont été recueillies prospectivement à partir des dossiers périnatals et des ordonnances. Les critères CIM-9 et CIM-10 ont été utilisés pour le diagnostic de l’autisme, des troubles du spectre autistique (TSA), du trouble déficitaire de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) et de la déficience intellectuelle. 185 909 enfants (7,49 % de la cohorte totale) ont été exposés. Les risques bruts absolus à 10 ans, comparant les enfants non exposés aux enfants exposés, étaient les suivants : autisme : 1,33 % contre 1,53 % ; TDAH : 2,46 % contre 2,87 % ; et déficience intellectuelle : 0,70 % contre 0,82 %. Bien que ces différences de risque soient faibles, elles étaient statistiquement significatives.

Les auteurs effectuent une analyse de paires de frères et sœurs germains appariés, ne trouvant aucune preuve que l’exposition constitue un facteur de risque :

• Autisme : HR (Hazard Ratio) = 0,98 (IC à 95 % : 0,93-1,04) ; DR (Risk Difference) = 0,02 (IC à 95 % : -0,14-0,18).
• TDAH : HR = 0,98, (IC à 95 % 0,94-1,02) ; DR = -0,02, (IC à 95 % 0,21-0,15).
• Déficience intellectuelle (DI) : HR = 1,01 (IC à 95 % : 0,98-1,10) ; DR = 0 % (IC à 95 % : -0,10-0,13).

Les auteurs concluent que l’exposition au paracétamol, en soi, ne constitue pas un facteur de risque, mais que ce facteur de risque doit plutôt être recherché dans des facteurs intrafamiliaux, qui font encore l’objet d’études.

Enfin, Okubo et al. (2025)^¹⁸ ont étudié l’exposition au paracétamol chez 217 602 enfants issus d’une cohorte nationale japonaise (2005-2022) . Ces sujets ont contribué à hauteur de 966 546 personnes-années. Le modèle de Cox à risques proportionnels a été utilisé , d’abord avec un appariement 1:1 par score de propension (SP), puis avec un appariement par fratrie. 39,5 % des enfants ont été exposés au paracétamol.

Les résultats ont été les suivants :

• Analyse du score de propension (PS) :
  • Troubles neurodéveloppementaux : HR = 1,08 (IC à 95 % : 1,00-1,16).
  • TDAH : HR = 1,22 (IC à 95 % 1,09-1,36).
  • TEA : HR = 1,02 (IC à 95 % 0,98-1,15).
  • ID : HR=1,02 (IC à 95 % 0,90-1,19).
• Analyse avec frères et sœurs : HR pour le TDAH = 0,86 (IC à 95 % 0,52-1,14).

Les chercheurs concluent que, bien que les analyses PS aient indiqué de légères augmentations du risque, les analyses de sensibilité étaient négatives, ce qui indiquerait l’existence de facteurs de confusion non mesurés.

CONCLUSIONS

Nous avons tenté de présenter une bibliographie dont la méthodologie scientifique répond aux normes actuelles d’évaluation par les pairs dans les revues les plus prestigieuses. Cependant, un phénomène très courant se produit lors de recherches en médecine : une variabilité importante des résultats . Celle-ci résulte simplement de la variabilité inhérente à la recherche des causes d’une maladie chez l’être humain, ainsi que d’erreurs méthodologiques.

Malheureusement, la méthodologie actuelle présente des limites, même s’il est toujours possible d’améliorer les conditions de tout modèle. Il est crucial de bien comprendre la maladie étudiée et tous les facteurs connus susceptibles d’influencer nos résultats. La prévention des biais commence dès la conception de la recherche. De même, certains biais, comme les erreurs de classification, sont irréversibles ; d’autres, en revanche, peuvent être maîtrisés par des analyses statistiques appropriées.

À la lumière des résultats présentés dans cette revue de la littérature, comment répondre à la question initiale : existe-t-il des preuves scientifiques que l’exposition fœtale au paracétamol peut entraîner des troubles neurodéveloppementaux chez l’enfant ? La réponse est OUI. Existe-t-il des preuves scientifiques que l’exposition fœtale au paracétamol n’est pas un facteur déterminant dans l’apparition de tels troubles ? La réponse est OUI. 

Nous sommes donc confrontés à un dilemme qu’il convient de résoudre en déterminant le modèle de recherche le plus approprié à notre objet d’étude. À cet égard, nous estimons que les études de cohorte prospectives, complétées par l’utilisation d’un groupe témoin fraternel, sont les plus efficaces : un modèle de régression de Cox, stratifié selon la mère, est utilisé, chaque famille constituant ainsi son propre groupe témoin .

Si l’on opte pour le modèle de Cox avec un contrôle supplémentaire des frères et sœurs, la réponse doit être que, EFFECTIVEMENT, IL N’Y A PAS SUFFISAMMENT DE PREUVES POUR CONFIRMER QUE L’EXPOSITION FŒTALE AU PARACÉTAMOL EST ASSOCIÉE À DES PROBLÈMES DE DÉVELOPPEMENT NEUROLOGIQUE. 

Cependant, bien que le modèle de Cox avec contrôle supplémentaire des frères et sœurs ne supprime pas la valeur du modèle de cohorte, il présente certains inconvénients :

• Elle ne comprend que les familles ayant au moins deux enfants, ce qui la rend non représentative de l’ensemble de la population.
• Cela nécessite une variabilité de l’exposition au sein de la famille, un aspect qui conditionne la taille de l’échantillon.
• Elle ne tient pas compte des facteurs spécifiques à chaque grossesse. Par exemple, les infections, le stress ou d’autres circonstances qui pourraient affecter la prise de paracétamol.

Par conséquent, pour le moment, nous concluons qu’il n’y a pas suffisamment de preuves.

 BIBLIOGRAPHIE

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1. Il ne s’agit pas nécessairement d’études de cohorte, mais nous les incluons ici car leurs données proviennent de cohortes non spécifiquement conçues pour évaluer l’impact de la prise de paracétamol chez la femme enceinte. Le fait que la cohorte n’ait pas été spécifiquement conçue pour étudier la relation entre l’exposition au paracétamol et ses effets toxiques sur le fœtus réduit la puissance statistique des résultats.
2. Les valeurs du rapport de risque (RR) s’interprètent comme suit : une valeur de 1 indique l’absence de risque ; les valeurs supérieures à 1 indiquent la présence d’un risque . Par exemple, un RR de 1,51 indiquerait une probabilité de 50 % ; un RR de 2 indiquerait une probabilité deux fois plus élevée… Les valeurs inférieures à 1 indiquent une protection.