Joaquín Díaz Atienza .
Introduction
SIl est bien établi que le trouble du déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH) constitue un facteur de risque de trouble des conduites (TC). On sait également que ces deux troubles ont une composante génétique : respectivement 80 % et 40 à 60 % . <sup>1 </sup> Toutefois, il semble que les facteurs génétiques impliqués dans ces deux troubles soient différents.
Quelques résultats
Initialement, Seeger et al. (2001)2 ont étudié la relation entre le polymorphisme du transporteur de sérotonine et le TDAH avec et sans problèmes comportementaux.
Bien que les preuves cliniques confirment l’existence du TDAH en tant que trouble, la génétique tend de plus en plus à l’intégrer à un large éventail de maladies neurodéveloppementales.
Selon ces chercheurs, il a été démontré que l’activité de transport de la sérotonine est contrôlée par un polymorphisme lié au gène 5-HTT dans sa région promotrice. un génotype L/L qui produit des niveaux plus élevés de la fonction 5-HTT que le Génotypes L/S ou S/SIls ont constaté une expression accrue du génotype L/L chez les patients atteints de TDAH et de troubles des conduites (0,393 : 0,304 : 0,304 ; χ² = 7,603 ; p = 0,0211) et une surexpression significative de L/L chez les patients atteints de TDAH sans troubles des conduites (0,542 : 0,333 : 0,125 ; χ² = 9,127 ; p = 0,0092). Ils recommandent d’envisager la possibilité que les ISRS soient bénéfiques chez les patients atteints de TDAH et de troubles des conduites.
Monuteaux et al. (2009)3 Ils trouvèrent le polymorphisme valine/méthionineChez les patients atteints de cardiopathie congénitale et de TDAH, la mutation du codon 158 du gène de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT) est présente, mais pas chez les sujets témoins. D’autres chercheurs, cités par les auteurs, ont montré qu’un faible poids de naissance et l’allèle valine du gène COMT interagissent, favorisant ainsi l’apparition précoce du TDAH ; toutefois, cette observation n’a pas été confirmée par d’autres études.
Ces découvertes en génétique moléculaire sont importantes dans la mesure où elles clarifient la relation entre dopamine dans le cortex préfrontal et son implication dans les processus cognitifs et les fonctions exécutives, aspects neurocognitifs physiologiquement liés au TDAH et au trouble des conduites. De plus, selon eux, plusieurs études ont démontré la relation entre un polymorphisme fonctionnel (5HTTLPR) du gène du transporteur de la sérotonine (SLC6A4) et du risque de cancer de la thyroïde, où le promoteur de l’allèle court est associé à un risque accru, comme cela a été précédemment rapporté par Seeger et al. en 2001.
La perception et le traitement de l’information sont influencés, entre autres, par le système sérotoninergique. Par conséquent, des dysfonctionnements de ce système pourraient entraîner des distorsions et des biais dans le traitement de l’information, ce qui, à son tour, pourrait favoriser les comportements agressifs. Cependant, il n’est pas certain que les symptômes agressifs fréquemment observés dans les troubles du comportement soient généralisables au TDAH. Moniteaux et al. (2009) (cités) affirment, d’après les résultats de leurs recherches :
- Les enfants atteints de TDAH ne présentaient ni le polymorphisme fonctionnel 5HTTLPR ni le polymorphisme COMT Val/Met.
- Les enfants présentant des niveaux d’agressivité plus élevés étaient homozygotes pour l’allèle Val du polymorphisme COMT.
- La présence du gène SLC6A4 augmente le risque de CT.
Dans le même ordre d’idées, les chercheurs Retz et al. (2009) 4 ont déclaré que certains polymorphismes sont impliqués dans la gestion de l’activité sérotoninergique et de la vulnérabilité aux troubles du comportement.
Nous espérons que les progrès spectaculaires de la génomique contribueront à clarifier le « monde » complexe de ce que nous appelons encore TDAH comme un trouble distinct dans les systèmes de classification internationaux. Je ne serais pas surpris si le TDAH était finalement réduit à un syndrome apparenté à un large éventail de troubles neurodéveloppementaux.
BIBLIOGRAPHIE
- Bien que cette affirmation soit répétée comme un mantra dans la grande majorité des études publiées, la réalité est que ces pourcentages sont biaisés par des problèmes méthodologiques. En effet, la plupart des recherches incluent des cas de TDAH associés à d’autres pathologies. Par conséquent, je pense qu’il convient d’accueillir ces affirmations avec un certain scepticisme et de ne pas les considérer comme un fait scientifiquement prouvé .
- G. Seeger , P. Schloss et M.H. Schmidt. Un polymorphisme fonctionnel au sein du promoteur du gène du transporteur de la sérotonine est associé à des troubles hyperkinétiques sévères. Mol Psychiatry. 2001 mars ; 6(2) : 235-238. DOI : 10.1038/sj.mp.4000820 [ ]
- Monuteaux MC, Biederman J, Doyle AE, Mick E, Faraone SV. Risque génétique pour les sous-types de symptômes de troubles du comportement dans un échantillon de TDAH : spécificité pour les symptômes agressifs. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2009 juil. ; 48(7) : 757-764. doi : 10.1097/CHI.0b013e3181a5661b. PMID : 19465875. [ ]
- Wolfgang Retz, Michael Rösler. La relation entre le TDAH et l’agressivité violente : que pouvons-nous apprendre des études épidémiologiques et génétiques ? Int J Law Psychiatry. 2009 juil.-août ; 32(4) : 235-43. DOI : 10.1016/j.ijlp.2009.04.006 [ ]
